air borne diseases " pneumonia "

Indri Setyaningrum 

E2A009206

REGULER 2 2009 

FKM UNDIP 

PNEUMONIA :

            Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Terjadinya pnemonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus (biasa disebut bronchopneumonia).

Gejala penyakit :

Gejala Pneumonia adalah demam, sesak napas, napas dan nadi cepat, dahak berwarna kehijauan atau seperti karet, serta gambaran hasil ronsen memperlihatkan kepadatan pada bagian paru. Kepadatan terjadi karena paru dipenuhi sel radang dan cairan yang sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk mematikan luman. Tapi akibatnya fungsi paru terganggu, penderita mengalami kesulitan bernapas, karena tak tersisa ruang untuk oksigen. Pneumonia yang ada di masyarakat umumnya, disebabkan oleh bakteri, virus atau mikoplasma ( bentuk peralihan antara bakteri dan virus ). Bakteri yang umum adalah , Staphylococcus Aureus, Klebsiella Sp, Pseudomonas sp,virus misalnya virus influensa. Batas napas cepat adalah frekuensi pernapasan sebanyak 50 kali per menit atau lebih pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 1 tahun, dan 40 kali permenit atau lebih pada anak usia 1 tahun sampai kurang dari 5 tahun. Pada anak dibawah usia 2 bulan, tidak dikenal diagnosis pnemonia. Pneumonia Berat ditandai dengan adanya batuk atau (juga disertai) kesukaran bernapas,napas sesak atau penarikan dinding dada sebelah bawah ke dalam (severe chest indrawing) pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 5 tahun. Pada kelompok usia ini dikenal juga Pnemonia sangat berat, dengan gejala batuk, kesukaran bernapas disertai gejala sianosis sentral dan tidak dapat minum. Sementara untuk anak dibawah 2 bulan, pnemonia berat ditandai dengan frekuensi pernapasan sebanyak 60 kali permenit atau lebih atau (juga disertai) penarikan kuat pada dinding dada sebelah bawah ke dalam.

Penanggulangan :

Penanggulangan penyakit Pnemonia menjadi fokus kegiatan program P2ISPA (Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut). Program ini mengupayakan agar istilah Pnemonia lebih dikenal masyarakat, sehingga memudahkan kegiatan penyuluhan dan penyebaran informasi tentang penanggulangan Pnemonia. Program P2ISPA mengklasifikasikan penderita kedalam 2 kelompok usia:

-          Usia dibawah 2 bulan (Pnemonia Berat dan Bukan Pnemonia)

-           Usia 2 bulan sampai kurang dari 5 tahun (2 bulan - Pnemonia, Pnemonia Berat dan Bukan Pnemonia )

Klasifikasi Bukan-pnemonia mencakup kelompok balita penderita batuk yang tidak menunjukkan gejala peningkatan frekuensi nafas dan tidak menunjukkan adanya penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam. Penyakit ISPA diluar pnemonia ini antara lain: batuk-pilek biasa (common cold), pharyngitis, tonsilitis dan otitis. Pharyngitis, tonsilitis dan otitis,tidak termasuk penyakit yang tercakup dalam program ini.

Pneumonia merupakan  masalah kesehatan di dunia karena angka kematiannya tinggi, tidak saja dinegara berkembang, tapi juga di negara maju seperti AS, Kanada dan negara-negara Eropah. Di AS misalnya, terdapat dua juta sampai tiga juta kasus pneumonia per tahun dengan jumlah kematian rata-rata 45.000 orang. Di Indonesia, pneumonia merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah kardiovaskuler dan tuberkulosis. Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka kematian.

Pengobatan :

Kesempatan sembuh masih amat besar dengan syarat-syarat berikut ini; usia masih muda, dideteksi sejak dini, sistem kekebalan tubuh bekerja dengan baik, infeksi belum menyebar, dan tidak ada infeksi lain.

Pengobatan awal biasanya adalah antibiotik, yang cukup manjur mengatasi penumonia oleh bakteri, mikoplasma dan beberapa kasus rickettsia. Untuk pneumonia oleh virus sampai saat ini belum ada panduan khusus, meski beberapa obat antivirus telah digunakan. Kebanyakan pasien juga bisa diobati dirumah. Biasanya dokter yang menangani peneumonia akan memilihkan obat sesuai pertimbangan masing-masing, setelah suhu pasien kembali normal, dokter akan menginstruksikan pengobatan lanjutan untuk mencegah kekambuhan. Soalnya, serangan berikutnya bisa lebih berat dibanding yang pertama. Selain antibiotika, pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan berupa pengaturan pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam darah. Pada pasien yang berusia pertengahan, diperlukan istirahat lebih panjang untuk mengembvalikan kondisi tubuh. Namun, mereka yang sudah sembuh dari dari pneumonia mikoplasma akan letih lesu dalam waktu yang panjang. Secara rutin, pasien yang sudah sembuh dari pneumonia jangan dilarang kembali melakukan aktifitasnya. Namun mereka perlu diingatkan untuk tidak langsung melakukan yang berat-berat. Soalnya, istirahat cukup merupakan kunci untuk kembali sehat.
Untuk menangani pernapasan akut parah ( Severe Acute Respiratory Syndrom/SARS) yang masih misterius, organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menganjurkan para petugas kesehatan untuk menerapkan Universal Precautions. Artinya, mereka harus mengenakan sarung tangan, masker, sepatu boot dan jas yang melindungi seluruh tubuh dari kontak langsung dengan penderita. Buat penderitanya juga dianjurkan untuk mengenakan masker dan pelindung lain sampai SARS-nya ditanggulangi. Pasien yang dicurigai atau kemungkinan besar terkena SARS harus diisolasi. Ruang perawatannya harus bertekanan rendah dengan pintu tertutup rapat, tidak sharing dengan pasien lain ( termasuk dengan pasien sindrom serupa ) dan punya fasilitas kamar mandi dan kloset sendiri.Semua peralatan yang digunakan sebaiknya sekali pakai dan ruangan dibersihkan dengan menggunakan desinfektans yang mengandung antibakteri, antivirus dan antijamur. Pasien sebaiknya dijaga tidak banyak bergerak. Pasien maupun para petugas kesehatan yang menangani dianjurkan untuk selalu mencuci tangan dengan sabun untuk menghindari penyebaran. Karena antibiotika berspekturm luas tidak menunjukkan efektifitas menangani SARS, WHO lebih menganjurkan untuk memanfaatkan suntikan intravena ribavirin dan steroid untuk menstabilkan kondisi pasien yang sudah kritis.

            Kenali Pneumonia biar tak Terlambat PNEUMONIA sebenarnya bukan peyakit baru. American Lung Association misalnya, menyebutkan hingga tahun 1936 pneumonia menjadi penyebab kematian nomor satu di Amerika. Penggunaan antibiotik, membuat penyakit ini bisa dikontrol beberapa tahun kemudian. Namun tahun 2000, kombinasi pneumonia dan influenza kembali merajalela dan menjadi penyebab kematian ketujuh di negara itu.
Pneumonia adalah infeksi yang menyebabkan paru ? paru meradang. Kantung-kantung udara dalam paru yang disebut alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang. Kekurangan oksigen membuat sel-sel tubuh tidak bisa bekerja. Gara-gara inilah, selain penyebaran infeksi ke seluruh tubuh, penderita pneumonia bisa meninggal. Sebenarnya pneumonia bukanlah penyakit tunggal. Penyebabnya bisa bermacam-macam dan diketahui ada 30 sumber infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur, berbagai senyawa kimia maupun partikel.

Etiologi :

            Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil   disebabkan   oleh   hal   lain   misalnya   bahan   kimia (hidrokarbon,   lipoid substances)/benda asing yang teraspirasi.Pola  kuman  penyebab  pneumonia  biasanya  berbeda  sesuai  dengan  distribusi  umur pasien.  Sebagian  besar  kasus  pneumonia  disebabkan  oleh  virus,  sebagai  penyebab tersering adalah respiratory syncytial virus (RSV), parainfluenza virus, influenza virus dan adenovirus. Secara umum bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus   pneumoniae,   Haemophillus   influenze,   Staphylococcus   aureus, Streptococcus group B, serta kuman atipik klamidia dan mikoplasma.
            Pada  masa  neonatus  Streptococcus  group  B  dan  Listeriae  monocytogenes
merupakan  penyebab  pneumonia  paling  banyak.  Virus  adalah  penyebab  terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan bertambahnya usia. Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab paling utama pada pneumonia bakterial. Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada anak diatas 5 tahun.

Tabel 1. Dugaan bakteri penyebab pneumonia

penyebab	tanpa  komplikasi	Efusi  pleura	Abses  paru	Sepsis
Streptococcus pneumoniae	+ + + +	+ +	+	+ + +
Haemophyllus. influenza	+ +	+ +	+	-
Streptococcus group A	+	+ +	-	-
Flora mulut	+	+ + +	+ +
Staphylococcus   aureus	+	+ +	+ + + +	+ + +

            Pneumonia Oleh Virus Setengah dari kejadian pneumonia diperkirakan disebabkan oleh virus. Saat ini makin banyak saja virus yang berhasil diidentifikasi. Meski virus-virus ini kebanyakan menyerang saluran pernapasan bagian atas-terutama pada anak-anak- gangguan ini bisa memicu pneumonia. Untunglah, sebagian besar pneumonia jenis ini tidak berat dan sembuh dalam waktu singkat.

Namun bila infeksi terjadi bersamaan dengan virus influensa, gangguan bisa berat dan kadang menyebabkan kematian, Virus yang menginfeksi paru akan berkembang biak walau tidak terlihat jaringan paru yang dipenuhi cairan. Gejala Pneumonia oleh virus sama saja dengan influensa, yaitu demam, batuk kering sakit kepala, ngilu diseluruh tubuh. Dan letih lesu, selama 12 - 136 jam, napas menjadi sesak, batuk makin hebat dan menghasilkan sejumlah lendir. Demam tinggi kadang membuat bibir menjadi biru.

Pneumonia Mikoplasma  Pneumonia jenis ini berbeda gejala dan tanda-tanda fisiknya bila dibandingkan dengan pneumonia pada umumnya. Karena itu, pneumonia yang diduga disebabkan oleh virus yang belum ditemukan ini sering juga disebut pneumonia yang tidak tipikal ( Atypical Penumonia ). Pneumonia mikoplasma mulai diidentifikasi dalam perang dnia II. Mikoplasma adalah agen terkecil dialam bebas yang menyebabkan penyakit pada manusia. Mikoplasma tidak bisa diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski memiliki karakteristik keduanya. Pneumonia yang dihasilkan biasanya berderajat ringan dan tersebar luas. Mikoplasma menyerang segala jenis usia. Tetapi paling sering pada anak pria remaja dan usia muda. Angka kematian sangat rendah, bahkan juga pada yang tidak diobati.
Gejala yang paling sering adalah batuk berat, namun dengan sedikit lendir. Demam dan menggigil hanya muncul di awal, dan pada beberapa pasien bisa mual dan muntah. Rasa lemah baru hilang dalam waktu lama.

Pneumonia Jenis Lain Termasuk golongan ini adalah Pneumocystitis Carinii pnumonia ( PCP ) yang diduga disebabkan oleh jamur, PCP biasanya menjadi tanda awal serangan penyakit pada pengidap HIV/AIDS. PCP bisa diobati pada banyak kasus. Bisa saja penyakit ini muncul lagi beberapa bulan kemudian, namun pengobatan yang baik akan mencegah atau menundah kekambuhan.

Pneumonia lain yang lebih jarang disebabkan oleh masuknya makanan, cairan , gas, debu maupun jamur. Rickettsia- juga masuk golongan antara virus dan bakteri-menyebabkan demam Rocky Mountain, demam Q, tipus, dan psittacosis. Penyakit-penyakit ini juga mengganggu fungsi Paru, namun pneumonia tuberkulosis alias TBC adalah infeksi paru paling berbahaya kecuali dioabati sejak dini.

www.infeksi.com

FOOD AND WATER BORNE DISEASE "CHOLERA"

Penyakit kolera (cholera) adalah penyakit infeksi saluran usus bersifat akut yang disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae, bakteri ini masuk kedalam tubuh seseorang melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Bakteri tersebut mengeluarkan enterotoksin (racunnya) pada saluran usus sehingga terjadilah diare (diarrhoea) disertai muntah yang akut dan hebat, akibatnya seseorang dalam waktu hanya beberapa hari kehilangan banyak cairan tubuh dan masuk pada kondisi dehidrasi.Apabila dehidrasi tidak segera ditangani, maka akan berlanjut kearah hipovolemik dan asidosis metabolik dalam waktu yang relatif singkat dan dapat menyebabkan kematian bila penanganan tidak adekuat. Pemberian air minum biasa tidak akan banyak membantu, Penderita (pasien) kolera membutuhkan infus cairan gula (Dextrose) dan garam (Normal saline) atau bentuk cairan infus yang di mix keduanya (Dextrose Saline).

Diagnosa Kolera
Dalam situasi epidemi diagnosis klinis dibuat dengan mengambil sejarah gejala dari pasien dan dengan pemeriksaan singkat saja. Perawatan biasanya dimulai tanpa atau sebelum konfirmasi dengan analisa laboratorium spesimen.
Feses dan sampel usap dikumpulkan dalam tahap akut penyakit, sebelum antibiotik telah diberikan, adalah spesimen yang paling berguna untuk diagnosis laboratorium. Jika wabah kolera diduga, agen penyebab yang paling umum adalah''''Vibrio cholerae O1. Jika''V. cholerae O1''serogrup tidak terisolasi, laboratorium harus menguji V.'' ''cholerae O139. Namun, jika tidak satu pun dari organisme ini terisolasi, perlu untuk mengirim spesimen tinja ke laboratorium referensi.
Infeksi dengan''V. ''cholerae O139 harus dilaporkan dan ditangani dengan cara yang sama seperti yang disebabkan oleh V.'' ''cholera O1. Penyakit diare terkait harus dirujuk sebagai kolera dan harus dilaporkan sebagai kasus kolera kepada otoritas kesehatan masyarakat secara memadai. Beberapa bakteri yang bertahan hidup menghemat energi dan nutrisi disimpan selama perjalanan melalui perut dengan menutup produksi protein banyak. Ketika bakteri yang masih hidup keluar lambung dan mencapai usus kecil, mereka harus mendorong diri mereka sendiri melalui lendir tebal yang melapisi usus kecil untuk sampai ke dinding usus di mana mereka dapat berkembang. V.'' cholerae''bakteri memulai produksi protein flagellin silinder berongga untuk membuat flagela, ekor cambuk seperti keriting bahwa mereka memutar untuk mendorong diri mereka sendiri melalui lendir yang melapisi usus kecil.
Setelah bakteri kolera mencapai dinding usus, mereka tidak perlu baling-baling flagela untuk pindah lagi. Bakteri berhenti memproduksi flagellin protein, sehingga lagi menghemat energi dan nutrisi dengan mengubah campuran protein yang mereka memproduksi dalam menanggapi lingkungan kimia berubah. Saat mencapai dinding usus,''V. cholerae''mulai memproduksi protein beracun yang memberikan orang yang terinfeksi diare berair. Ini membawa generasi baru mengalikan dari V.'' cholerae''bakteri keluar ke dalam air minum yang berikutnya host-jika langkah-langkah sanitasi yang tepat tidak pada tempatnya.
Mikrobiologi telah mempelajari mekanisme genetik oleh yang''V. cholerae''bakteri mematikan produksi beberapa protein dan menghidupkan produksi protein lain sebagai respon mereka terhadap serangkaian lingkungan kimia mereka hadapi, melewati perut, melalui lapisan mukosa dari usus kecil, dan masuk ke usus dinding. Minat tertentu telah menjadi mekanisme genetik dengan bakteri kolera yang menghidupkan produksi protein racun yang berinteraksi dengan mekanisme sel inang untuk memompa ion klorida ke dalam usus kecil, menciptakan tekanan ionik yang mencegah ion natrium memasuki sel. Ion klorida dan natrium menciptakan lingkungan garam air di usus kecil yang melalui osmosis dapat menarik sampai enam liter air per hari melalui sel-sel usus menciptakan sejumlah besar diare. Tuan rumah bisa menjadi cepat dehidrasi jika campuran yang tepat encer air garam dan gula tidak diambil untuk menggantikan air dan garam darah hilang dalam diare.
Dengan menyisipkan terpisah, bagian berturut-turut''V. cholerae''DNA ke dalam DNA bakteri lain seperti''E. coli''yang tidak akan secara alami menghasilkan racun protein, para peneliti telah menyelidiki mekanisme yang''V. ''Cholerae menanggapi perubahan lingkungan kimia perut, lapisan lendir, dan dinding usus. Para peneliti telah menemukan bahwa ada riam kompleks protein regulator yang mengontrol ekspresi V.'' cholerae''virulensi penentu. Dalam menanggapi lingkungan kimia di dinding usus,''V. cholerae bakteri''menghasilkan TcpP / protein TcpH, yang bersama-sama dengan / ToxR ToxS protein, mengaktifkan ekspresi dari protein ToxT regulasi. ToxT kemudian langsung mengaktifkan ekspresi gen virulensi yang menghasilkan racun yang menyebabkan diare pada orang yang terinfeksi dan yang memungkinkan bakteri untuk menjajah usus. Penelitian saat ini bertujuan untuk menemukan "sinyal yang membuat bakteri kolera berhenti berenang dan mulai menjajah (yaitu, mematuhi sel-sel) usus kecil." Wabah kolera diperpanjang sejauh Cina, Indonesia (di mana lebih dari 100.000 orang meninggal di pulau Jawa saja) dan Laut Kaspia sebelum surut. Kematian di India antara 1817 dan 1860 diperkirakan telah melebihi 15 juta orang. Lain 23 juta meninggal antara tahun 1865 dan 1917. Rusia kematian selama periode waktu yang sama melebihi 2 juta.
Epidemiologi Kolera
Penelitian epidemiologi terkini menunjukkan bahwa kerentanan individu untuk kolera (diare dan infeksi lainnya) dipengaruhi oleh jenis darah mereka: orang-orang dengan darah tipe O adalah yang paling rentan, sementara mereka dengan AB tipe yang paling tahan. Antara dua ekstrem adalah golongan darah A dan B, dengan tipe A yang lebih tahan daripada tipe B. Sekitar satu juta''V. cholerae bakteri''biasanya harus dicerna menyebabkan kolera pada orang dewasa normal yang sehat, meskipun meningkatkan kerentanan dapat diamati pada mereka dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, individu dengan keasaman lambung menurun (seperti dari penggunaan antasida), atau mereka yang malnutrisi.
Juga telah dihipotesiskan bahwa cystic fibrosis mutasi genetik telah dipertahankan pada manusia akibat keunggulan selektif: heterozigot pembawa mutasi (yang demikian tidak terpengaruh oleh fibrosis kistik) lebih tahan terhadap''V. cholerae''infeksi. Dalam model ini, kekurangan genetik dalam protein transmembran fibrosis kistik konduktansi regulator saluran mengganggu dengan bakteri mengikat epitel pencernaan, sehingga mengurangi efek dari infeksi.

Kolera Transmisi
Orang yang terinfeksi dengan kolera menderita diare akut. Ini diare sangat cair, bahasa sehari-hari disebut sebagai "tinja beras-air," yang sarat dengan bakteri yang dapat menginfeksi air yang digunakan oleh orang lain. Kolera ditularkan dari orang ke orang melalui mengkonsumsi air yang terkontaminasi dengan bakteri kolera, biasanya dari kotoran atau limbah lainnya. Sumber kontaminasi biasanya pasien kolera lain ketika debit diare diobati mereka diperbolehkan untuk masuk ke saluran air atau ke dalam persediaan air tanah atau minum air. Setiap air yang terinfeksi dan setiap makanan dicuci di dalam air, serta kerang yang hidup di perairan yang terkena, dapat menyebabkan infeksi. Kolera jarang tersebar secara langsung dari orang ke orang. V.'' ''Cholerae pelabuhan alami dalam zooplankton air tawar, payau, dan garam, yang melekat terutama untuk exoskeleton chitinous mereka. Kedua jenis beracun dan tidak beracun ada. Non-strain beracun bisa mendapatkan racun melalui bakteriofag lisogenik. wabah kolera Pesisir biasanya mengikuti mekar zooplankton, sehingga membuat kolera penyakit zoonosis.

Potensi manusia kontribusi transmisibilitas
bakteri Kolera tumbuh''in vitro''kesulitan menemukan kemudian berkembang pada manusia tanpa buffering asam lambung tambahan. Dalam sebuah penelitian tahun 2002 di Tufts University School of Medicine, ditemukan bahwa keasaman lambung merupakan faktor utama yang memberikan kontribusi untuk menyebarkan epidemi. Dalam temuan mereka, para peneliti menemukan bahwa kolonisasi manusia menciptakan keadaan bakteri hyperinfectious yang dipertahankan setelah diseminasi dan yang dapat berkontribusi untuk menyebarkan epidemi penyakit. Ketika bakteri hyperinfectious menjalani profil transkripsi, mereka ditemukan memiliki keadaan fisiologis dan perilaku yang unik, ditandai dengan tingkat ekspresi gen yang tinggi diperlukan untuk akuisisi gizi dan motilitas, dan tingkat ekspresi gen rendah diperlukan untuk chemotaxis bakteri. Dengan demikian, penyebaran kolera dapat dipercepat oleh fisiologi tuan rumah.

Etiologi
Kolera adalah mikroorganisme berbentuk batang, berukuran pendek, sedikit melengkung dapat bergerak, bersifat gram negatif dan mempunyai flagela polar tunggal. Terdapat berbagai serotipe V. Kolera yang dapat menimbulkan diare akut. V. Kolera tumbuh dengan mudah pada bermacam media laboratorium nonselektif yaitu agar Mac Conkey dan beberapa
media selektif termasuk agar garam empedu, agar gliserin-telurit-taurokholat serta agar trosulfat-sitrat-garam-empedu-sukrosa (TCBS). Dikenal 2 biotipe V.Kolera dilasifikasikan sebagai klasik dan Elthor berdasarkan atas hemolisin,hemaglutinasi, kerentanan terhadap polimiksin B, dan kerentanan terhadap bakteriofag. Basil ini juga dibagi menjadi serogrup (yaitu serovar) didasarkan pada aniten somatik atau O.V. Kolera mempunyai dua tipe antigenik O mayor (Ogawa dan India) dan tipe intermediate tidak stabil (Hikojima).

Pengobatan dan Pencegahan
Pencegahan
Tindakan pencegahan terbaik terhadap kolera adalah menghindari makanan dan air yang tercemar dengan pengadaan air bersih, fasilitas pembuangan feses yang bersih, peningkatan gizi, dan perhatian pada persiapan makan dan penyimpanan di rumah dapat menurunkan insidensi kolera secara bermakna. Pemberian vaksin dapat diberikan pada individu-individu yang berisiko tinggi pada suatu daerah endemik kolera. Dengan imunisasi dengan vaksin standard yaitu pemberian seluruh sel bakteri mati yang mengandung 10 biliun vibrio mati per ml, hanya memberikan proteksi 60-80% untuk masa 3-6 bulan. Vaksin disini tidak berpengaruh pada carier dalam pencegahan penularan, sehingga vaksin kolera tidak efektif untuk mengatasi suatu keadaan endemik. Hingga saat ini higieni saja yang memberikan pencegahan yang mantap.
Dengan adanya pengendalian terhadap wabah dengan mengusahakan untuk mengenali kontak kasus dan mengobati karier yang membawanya, sehingga keduanya merupakan hal yang sangat penting untuk mengurangi angka kesakitan dan kematian.

Pengobatan
Dengan mengetahui patogenesis dan patofisiologi pengobatan dengan mengetahui patogenesis dan patofisiologi penyakit kolera, maka pengobatan pada kolera dapat di terapi secara tepat. Dasar pengobatan kolera yaitu pengobatan yang bersifat simtomatik, causal, penggantian cairan dan dietetik.
a. Terapi cairan
Pengobatan utama pada kolera adalah penggantian cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa yang cepat dan adekuat, yaitu dengan pemberian cairan yang tergantung pada dehidrasi ringan, sedang, berat menurut WHO yaitu sebagai berikut :

Tanda dan Gejala	Dehidrasi Ringan	Dehidrasi Sedang	Dehidrasi Berat
Penampilan dan keadaan umum bayi dan anak-anak muda usia	Haus, giat, gelisah	Haus, gelisah atau letargi tetapi iritatif terhadap sentuhan atau mengantuk	Mengantuk, lembek, dingin, berkeringat, tungkai yang sianotik, mungkin komatosa
Anak-anak berusia lebih lanjut dan dewas	Haus, giat, gelisah	Haus, giat, hipotensi postural	iasanya sadar, kelihatan cemas, dingin, berkeringat, tungkai yang sianotik, kulit jari- jari tangan dan kaki berkeriput, kejang otot
Denyut nadi radialis	Kecepatan dan volume normal	Cepat dan lemah	Cepat, sangat lemah, kadang-kadang tidak teraba
Pernafasan	Normal	Dalam, mungkin cepat	Dalam dan cepat
Fontanela depan	Normal	Cekung	Sangat cekung
Tekanan darah sistolik	Normal	Normal atau rendah	Kurang dari 90 mm, mungkin tidak dapat dicatat
Kelenturan kulit	Cubitan segera kembali normal	Cubitan kembali dengan lambat	Cubitan kembali dengan sangat lambat (> 2 detik)
Mata	Normal	Cekung (dapat diketahui)	Sangat cekung
Air mata	Ada	Tidak ada	Tidak ada
Selaput lendir	Basah	Kering	Sangat kering
Pengeluaran  air kemih	Normal	Jumlah berkurang dan warna gelap	Tidak ada yang keluar selama beberapa jam, kandung kemih kosong
% berat yang hilang	4-5 %	6-9 %	10 % atau lebih
Kekurangan cairan yang diperkirakan	40-50 ml/kg	60-90 ml/kg	100-110 ml/kg

Rehidrasi dilaksanakan dua tahap yaitu : terapi rehidrasi dan maintenance. Penderita dehidrasi berat dengan shock hipovolemik harus segera diberi cairan pengganti secara intravena. Pada anak yang berusia lebih muda dapat menerima cairan kurang lebih 30 ml/tts selama satu jam pertama, 40 ml/ts/dalam 2 jam berikutnya serta kurang lebih 40 mg/kg selama jam ketiga dan selanjutnya pada anak-anak yang berusia lebih lanjut dan orang dewasa biasanya diberikan jumlah keseluruhan tersebut dalam 3-4 jam sedangkan kecepatan dan jumlah yang tepat dari cairan pengganti serta pemeliharaan selanjutnya disesuaikan dengan derajat dehidrasi dan pengeluaran tinja yang terus berlangsung.sesedah itu biasanya dapat dimulai terapi oral dengan tujuan mempertahankan cairan yang masuk agar sama dengan yang keluar.
Monitoring atau pemantauan yang cermat dan teliti terhadap tanda-tanda vital seperti tensi, nadi, respirasi,suhu serta perlu diperhatikan adanya ronkhi paru-paru yang sering akibat edema paru dan edema kelopak mata, untuk mencegah terjadinya hidrasi berlebihan. cairan intravena yang dipilih yang dapat menggantikan kehilangan cairan isotonus dan elektrolit yang terjadi melalui tinja kolera dan WHO mengemukakan bahwa RL sebagai larutan yang terbaik dan perlu ditambahkan kalium klorida (sebanyak 10 m Ek/l) atau diberikan per oral jika fungsi ginjal baik untuk mencegah hipokalemia berat. Rehidrasi oral dapat diberikan secukupnya adalah tindakan utama kecuali apabila anak kesadarannya kurang, muntah terus menerus, menderita ileus dan dalam keadaan syok pada keadaan ini yang paling tepat adalah rehidrasi intravena. Penderita dengan derajat dehidrasi sedang atau ringan mula-mula dapat diberikan cairan pengganti oral dengan tujuan mempertahankan cairan yang masuk agar sama dengan yang keluar. Larutan tersebut dapat dibuat dengan menggunakan air minum biasa yang bersih (Oralit). Penderita dengan dehidrasi sedang mendapatkan 100 mg/kg larutan garam dehidrasi oral selama 4 jam dan 50 ml/kg dalam waktu yang sama diberikan kepada penderita dengan dehidrasi ringan. Penderita dengan derajat dehidrasi ringan larutan oral dapat diberikan sebanyak 100 m/kg/hari hingga diare berhenti.
Bayi yang disusui ASI hendaknya dipertahankan untuk menyusui secara libitum selama pengobatan.

b. Terapi causal
Pengobatan berdasarkan causal yaitu pemberian antibiotika merupakan obat utama untuk membunuh kuman vibrio dan memperpendek masa dan volume diare secara bermakna.
Tetrasiklin dengan dosis 50 mg/kgBB/hari selama 3 hari,atau chloramphenikol dengan dosis 50-100 ml/kgBB/hari selama 5 hari atau dapat diberikan doksisiklin 4 mg/kgBB/selama 3 hari.
c. Terapi berdasarkan simtomatik
Pemberian antipiretik dengan preparat salisilat (asetosal,aspirin) yang berguna untuk menurunkan panas yang terjadi akibat dehidrasi atau panas karena infeksi penyerta, juga dapat mengurangi sekresi cairan yang keluar bersama tinja. Pemberian antiemetik seperti chlorpromazine (largactil) terbukti selain mencegah muntah dapat juga mengurangi sekresi dan kehilangan cairan bersama tinja. Pemberian dalam dosis adekuat 1 mg/kgBB/hari.

d. Terapi dietetik
Bahan makanan yang kaya energi atau tinggi kalori, protein dan mengandung kalium dapat diberikan. Perhatian pada masukan makanan sangat penting dan harus dimulai sesegera difisit telah terganti untuk meminimalkan dampak nutrisi pada penyakit. Bayi yang disusui ASI tetap diberikan secara libitum untuk mengatasi kehilangan cairan dan mencegah gangguan status gizi penderita. masukan makanan sangat penting dan harus dimulai sesegera difisit telah terganti untuk meminimalkan dampak nutrisi pada penyakit.
.
Indri Setyaningrum (E2A009206)
FKM UNDIP 2009